Обзор современных теорий патогенеза атеросклероза сосудов

Атеросклероз — это хроническое заболевание артерий, проявляющееся в сужении просвета, деформации и закупорке сосуда. Особое значение придают теории патогенеза атеросклероза липидной инфильтрации — основана на концепции восполнения энергетических потребностей артерии за счет липидов плазмы крови.

Сосудистая система человека

Суть патогенеза атеросклероза липидной инфильтрации

Выведено несколько гипотез возникновения атеросклероза, но научного подтверждения и обоснования причин формирования и развития на данный момент не найдено. Патогенез атеросклероза обусловлен нарушением липидного обмена с последующим поражением стенки артерии. Впоследствии происходит повреждение структуры клетки соединительной ткани и сосудистой стенки. Исходя из теории атеросклероза инфильтрационно-липидного характера, причиной развития заболевания служит проникновение продуктов обмена в клетку и межклеточное пространство. Липиды в высокой концентрации поступают в интиму и медию при помощи инфильтрации, оседают на стенках сосудов.

Основоположником инфильтрационной теории является Н.Н. Аничков. Усовершенствованной является гипотеза липидной инфильтрации. Подразумевает просачивание плазменных липопротеинов в интиму (внутреннюю оболочку артерий) и дальнейшее взаимодействие с клетками. Это вызывает развитие липоидоза — начального пункта атеросклероза.

Происходит его образование в несколько этапов:

  • нарушение нормальной функции клеток, из которых состоит внутренняя оболочка сосуда (эндотелий);
  • скопление липопротеидов в местах повреждения эндотелия;
  • воспаление интимы сосуда;
  • гибель эндотелия;
  • развитие аутоиммунных реакций;
  • формирование бляшек, тромбов.

Анализ крови

Современные теории атеросклероза

На данный момент насчитывается свыше 25 патогенетических гипотез, предполагающих патогенез атеросклероза.

Современные теории развития атеросклероза, которые объясняют его происхождение:

  1. Нервно-метаболическая. Стресс вызывает дислипидемию — повышение уровня липопротеидов низкой плотности и снижение количества липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого происходит нарушение липидного обмена и истончение сосудистых стенок.
  2. Иммунологическая. Согласно гипотезе, липидопротеиды имеют антигенные свойства, формируют иммунные комплексы, которые проникают во внутреннюю оболочку артерий. Там они захватываются макрофагами, которые трансформируются в патологические пенистые клетки. Это способствует развитию атеросклеротического процесса.
  3. Тромбогенная теория атеросклероза говорит о том, что сначала на стенке сосуда формируется тромб, а затем холестериновая бляшка.
  4. Моноклональная. Согласно данной гипотезе, появление бляшек обусловлено деятельностью вирусов и мутагенов, аналогично образованию доброкачественной опухоли.
  5. Эндотелиальная. Причина — повреждение клеток эндотелия. Сосуд поражается вирусами Коксаки, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции.
  6. Реакция на повреждение. На интиме сосуда происходит отложение модифицированных липопротеидов при сосудистом поражении: стресс, токсины, механическое воздействие, гипертензия, иммунные проявления.
  7. Холестериновая. Бляшки, закрывающие просвет сосуда, формируются при нарушении липидного обмена, малоподвижном образе жизни, потреблении недостаточного количества жидкости и неправильном питании.
  8. Гомоцистеиновая. Атеросклеротические процессы обусловлены переизбытком гомоцистеина — аминокислоты с содержанием серы, которая образуется в организме путем распада продуктов питания. Поражает и снижает эластичность стенок сосудов. Основным расщепителем гомоцистеина является фолиевая кислота, его переизбыток объясняется дефицитом витамина B.

Сердце

В группу риска болезни попадают лица, которые:

  • в возрасте старше 40 лет;
  • злоупотребляют вредными привычками;
  • ведут пассивный образ жизни;
  • имеют генетическую предрасположенность;
  • подвержены лишнему весу и развитию сахарного диабета;
  • болеют артериальной гипертензией.
Вне зависимости от теории патогенеза развития атеросклероза в конкретном случае, необходимо проводить диагностику состояния сосудов в медицинском учреждении.

Какой информации не хватает в статье?

Смотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...

Паразитарная теория

Теорию вывели в 20 веке после того, как обнаружили Chlamydia pneumoniae и трихомонады в стенке сосуда. Согласно данным исследований, хламидии выявляются в крови более 80% больных атеросклерозом. В поврежденную ткань проникают микроорганизмы и начинают жизнедеятельность. Паразитарное повреждение может быть бактериального и инфекционного характера.

При коронарной болезни сердца отмечается наличие таких паразитов, как трихинеллез и анкилостомоз. Иммунная система, заметив наличие инородного организма в сосудах, начинает с ним бороться. Паразит, пытаясь защититься, выделяет клейкие вещества, обволакивающие его и покрывают оболочку роговым слоем. Это образование представляет собой холестерин.

Согласно паразитарной теории, атеросклероз обусловлен иммунным ответом организма в борьбе с паразитами.

Трихомонада

Особенности перекисной теории по Воскресенскому

Перекисная теория атеросклероза по Воскресенскому основана на том, что развитие заболевания провоцируют свободные радикалы. Блокировать их способны только антиоксиданты. При недостаточности антиоксидантов в организме развиваются атеросклеротические поражения. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) подвергаются окислению свободными радикалами. Размещаясь на стенках сосудов, привлекают моноцитов, которые преобразуются в макрофаги и формируют пенистые клетки. Исходя из данной теории, предотвратить развитие атеросклеротических образований можно, увеличив поступление противоокислительных веществ в организм (витамины E,D,C, фосфолипиды, эстрогены, убихон, селен).

Антиоксиданты содержатся в следующих продуктах:

  • черная смородина;
  • красная фасоль;
  • яблоки;
  • чернослив;
  • клюква;
  • морковь;
  • растительные масла;
  • цельнозерновые культуры;
  • морепродукты.

Анатомия человека многогранна, любое заболевание выводит несколько теорий этиопатогенеза. Борьба с атеросклерозом является одной из значимых в современной медицине, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает 1 место в мире. Патофизиология до сих пор изучает и предлагает новые теории развития атеросклеротических поражений. Холестериновые бляшки приводят к ухудшению самочувствия, системным нарушениям и колебаниям артериального давления. При отсутствии наблюдения и корректной терапии такие изменения могут стать причиной серьезных последствий.

Ссылка на основную публикацию
Рейтинг статьи:
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (1 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...
Обзор современных теорий патогенеза атеросклероза сосудов
Вопрос врачу
Анатолий Ростиславович Константинопольський
доктор терапевт
Комментарии
avatar