Атеросклероз сосудов: клиническая картина заболевания и возможные осложнения

Атеросклерозом артерий называется патология сердечно-сосудистой системы, имеющая хроническое течение, которое развивается в результате биохимических нарушений. Атеросклероз сосудов является одной из его разновидностей. Причиной развития склеротических процессов являются метаболические нарушения. Характерна патология для людей пожилого возраста. Представляет собой опасность развития осложнений, способных привести к летальному исходу.

Атеросклероз сосудов

Что такое атеросклероз и его особенности

Нарушения белкового и липидного обмена является причиной развития патологических изменений артериальных сосудов различного типа. Происходит отложение холестерола на внутренней оболочке артерий, активная пролиферация клеток соединительной ткани. Для заболевания характерно длительное прогрессирование. Согласно медицинскому исследованию, у людей, старше 60 лет в 100% случаев удается обнаружить атеросклеротические изменения. Они приводят к развитию сужения просвета, образованию тромбов, что становится причиной ишемии тканей и органов. Заболевание характерно для стран с высоким уровнем урбанизации и экономического развития.

Симптомы атеросклероза

Этиология и патогенез

Патология имеет несколько этиологических факторов. К ним относятся:

Обменные факторы

К обменным факторам относится в первую очередь нарушение липидного обмена. Заболевание развивается в результате нарушения соотношения фракций липпопротеидов, принимающими участие в транспорте хоелстерина: ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП. Повышение уровня липопротеидов низкой плотности и снижение ЛПВП приводит к неконтролируемому обмену холестерина в клетках, запуску окислительных процессов в ЛПНП и ЛПОНП, их захвату макрофагами, которые впоследствии превратятся в «пенистые клетки».

Гормональные факторы

Обменные процессы в организме находятся под влиянием биологически активных веществ – гормонов. Содержание определенных гормонов, соотношение друг с другом, могут способствовать либо предотвращать развитие атеросклеротических изменений. Снижение содержания тиреоидных гормонов в результате гипофункции щитовидной железы и сахарный диабет являются предрасполагающими факторами. В случае гипертиреоза ситуация обратная – повышение секреции тиреоидных гормонов не дает возникнуть заболеванию. Противоатеросклеротическим эффектом обладают эстрогены.

Гемодинамические факторы

В результате нарушения нормального давления крови (гипертония), повышения проницаемости сосудистой стенки, облегчается развитие атеросклеротического процесса. В местах, где гемодинамические факторы могут максимально влиять (повышенное давление) на стенку артерий, быстрее происходит отложение холестериновых бляшек. К подобным относятся места ответвлений сосудов, изгибы (дуга аорты).

В случае гипертонической болезни возможно развитие атеросклероза в легочной вене (по ней идет артериальная кровь).

Нервные факторы

Постоянный стресс, эмоциональное перенапряжение, конфликты в коллективе и семье, приводят к нарушению влияния центральной нервной системы на нейроэндокринную регуляцию, вызывают вазомоторные расстройства. Становится причиной развития гипертонии, ожирения, др.

ДНК цепь

Сосудистые факторы

Способствовать появлению отложений холестерина могут сопутствующие изменения стенки сосудов – воспаление, повреждение внутренней оболочки. К подобным изменениям приводят инфекционные, аутоимунные заболевания, некоторые патологии обмена веществ (сахарный диабет), эндартериит, др.

Патогенез прогрессирующего атеросклероза:

  1. Начало процесса запускает повреждающий фактор — ЛПНП, которые подверглись перекисному окислению под действием свободных радикалов. Нарушается структура их белковой части – апопротеина.
  2. Измененные ЛПНП распознаются макрофагами и захватываются, благодаря взаимодействию окисленных липопротеидов со специальными рецепторами макрофагов.
  3.  Избыточное поступление холестерола в макрофаги приводит к превращению в ксантомные клетки.
  4.  Они располагаются под эндотелием, образуют жировые полосы и пятна в артериальной стенке. Характерные признаки обычно появляются первыми в аорте, в местах ответвлений от нее сосудов, а в других крупных сосудистых магистралях. Повреждения и стеноза сосудов нет.
  5. В результате увеличения численности ксантомных клеток повреждается эндотелиальная выстилка сосуда, что приводит к активации тромбоцитов.
  6. Тромбоциты могут агрегировать (склеиваться) друг с другом, начинают вырабатывать фактор роста, вызывая деление клеток гладкомышечной ткани.
  7. Клетки перемещаются во внутренний слой сосудистой стенки, что способствует формированию бляшки, способной стенозировать просвет.
  8. В дальнейшем бляшка прорастает коллагеновыми и эластическими волокнистыми структурами.
  9. После происходит отмирание клеток под поверхностью бляшки. В месте образуется отложение холестерина и его кристаллов.
  10. Завершающий этап предполагает кальцификацию бляшки.
  11. В дальнейшем морфогенез предполагает образование тромбов в месте появления бляшки, ее разрыв, а оторвавшийся тромб способен вызвать тромбоэмболию.

Значение наследственного фактора в патогенезе атеросклероза

Важно не столько повышенное содержание холестерола в крови, хоть это и предрасполагающий агент, сколько соотношение фракций липопротеидов. Липопротеиды выполняют транспортную функцию. Клетка получает холестерин от ЛПНП и ЛПОНП посредством эндоцитоза. Он включается в ряд метаболических превращений, а его избыток, после утилизации клеткой удаляется ЛПВП. При наследственной мутации гена, кодирующего рецептор к ЛПНП, нарушается процесс регулируемого эндоцитоза. Он становится нерегулируемым. Это приводит к неконтролируемому захвату переносчиков холестерина, накоплению в клетке.

Существует несколько вариантов мутации гена:

  1. Мутация становится причиной отсутствия рецептора.
  2. Нарушение транспорта синтезированного рецептора к мембране клетки.
  3. Транспорт рецептора к наружной мембране осуществляется, но рецептор не способен связывать ЛПНП.
  4. Рецептор может связать ЛПНП, но нет индукции эндоцитоза.

Семейная гиперхолестеринемия

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и для него характерны мутации, которые проявляются гиперхолестеринемией. Возможны вариации заболевания. У гетерозигот, то есть людей, у которых один ген нормальный, а другой с нарушениями, есть полноценно работающий рецепторный аппарат, однако количество рецепторов уменьшено в два раза, что становится причиной летального исхода в результате инфаркта миокарда или инсульта. У гомозиготных представителей, когда оба гена являются дефектными, содержание холестерола в плазме шестикратно превышает норму на ранних этапах детского возраста. Такие дети, без своевременного лечения, умирают в возрасте 5-6 лет. Гомозиготы встречаются значительно реже, чем гетерозиготы.

К наследственным нарушениям относится повышенный синтез белка апоВ-100 и изменения структуры липидной и белковой части в ЛПНП, что приводит к распознаванию липопротеидов как чужеродные для организма антигены.

Закупорка сосудов

Виды и формы

В международной классификации (МКБ) 10 съезда атеросклерозу присвоен код I70.

Заболевание, как атеросклероз, разделяют на несколько форм в зависимости от этиологии, вызвавшего его:

Гемодинамическая

Ангиопатия может прогрессировать на фоне изменения гемодинамики. Причиной является гипертония, повышенная проницаемость артериальной стенки. В местах, где наблюдается повышенное давление, быстрее происходит отложение холестериновых бляшек. К ним относятся:

  1. места ответвлений сосудов;
  2. изгибы (дуга аорты).

Метаболическая

Причиной служат нарушения метаболизма жиров, белков, повышенное потребление и связанные патологии. Относят повреждения эндотелия в результате инфекции или аутоиммунного процесса.

Смешанная

Совмещает признаки гемодинамической и метаболической формы.

По клинико-морфологическим формам, разделению по месту локализации процесса, выделяют атеросклероз:

  • аорты;
  • коронарных артерий сердца;
  • головного мозга;
  • почечных артерий;
  • кишечника;
  • нижних конечностей.

Классификация предполагает выделение нескольких стадий на микроскопическом уровне.

На макроскопическом уровне можно определить следующие стадии:

  1. Жировых пятен и полос.
  2. Фиброзной бляшки.
  3. Осложненных поражений.
  4. Кальциноза (происходит уплотнение и деформация стенки кровеносного сосуда).

Какой информации не хватает в статье?

Смотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...

Чем опасен и продолжительность жизни

Атеросклероз имеет неблагоприятный прогноз и опасен высокой долей летальных исходов в результате нарушений циркуляции крови. В результате отложения бляшек происходит сужение просвета, что приводит к замедлению кровотока, формированию тромба, который сильнее закрывает просвет и развивается ишемия тканей. От локализации различны и последствия, основная угроза – ишемия и тромбоз магистральных сосудов.

Диагностировать заболевание на ранних стадиях сложно. Механизм возникновения холестериновых бляшек начинается преимущественно с дистальных (периферических) капилляров.

Смертность в молодом возрасте крайне мала, кроме случаев, когда причина — семейная гиперхолестеринемия.

Возможные последствия и клинические рекомендации

Осложнения атеросклероза:

  1. Ишемическая болезнь, тромбоэмболия легочной артерии, периферических сосудов.
  2. Слабоумие, дистрофия и атрофия коры головного мозга.
  3. Атрофия паренхимы почек, их инфаркт, симптоматическая гипертония.
  4. Гангрена кишечника.
  5. Атрофия мышц конечностей, перемежающаяся хромота.
Они грозят инвалидностью, если вовремя не начать лечение.

С целью профилактики необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • отказ от вредных привычек: алкоголь, курение;
  • нормализация АД;
  • диета (правильное питание);
  • нормализация веса;
  • контроль сахара в крови;
  • регулярная умеренная физическая нагрузка (лучше на открытом воздухе).

Рекомендуется терапия гиполипидемическими препаратами. Желательно использовать их в начальной стадии заболевания, чтобы иметь максимально выраженный эффект. Для профилактики доктор назначает схему лечения: антиагреганты, антикоагулянты, полиненасыщенные жирные кислоты. В запущенных случаях нужна операция, при которой артерии помогают нестенозировать. Реабилитация после нее не долгая, но нужен системный уход.

Чтобы диагностировать раннюю стадию болезни, вовремя поставить диагноз, следует регулярно сдавать анализы на уровень холестерина и липопротеидов, особенно ЛПВП.

Ссылка на основную публикацию
Рейтинг статьи:
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (1 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...
Атеросклероз сосудов: клиническая картина заболевания и возможные осложнения
Вопрос врачу
Анатолий Ростиславович Константинопольський
доктор терапевт

Комментарии

avatar
Adblock detector